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酒精性股骨头缺血坏死

hc360慧聪网医疗器械行业频道 2004-08-02 20:37:32

[摘要] 目的探讨酒精性股骨头缺血坏死的发病机制，临床特点以及影像学表现。方法回顾性分析17例临床诊断为酒精性股骨头坏死的临床资料和影像学资料以及先前文献，探讨酒精性股骨头缺血坏死的临床特点以及影像学表现。结果和结论酒精性股骨头缺血坏死好发于年龄较大者(平均为49.8岁)，男性(94％)，股骨头塌陷多见(100％)；其ALT、AST、TG可见升高和HDL降低；其X线表现无特异性。 [关键词] 酒精；股骨头；骨坏死股骨头缺血坏死可由多种病因所导致，过量饮酒为主要诱因之一。近年来临床报道日渐增多。随着临床检查方法和人们对生活质量的提高，早期提高对酒精性股骨头坏死的诊断显得尤为重要。本文通过对17例临床诊断为酒精性股骨头坏死的病例分析和文献复习，探讨酒精性股骨头坏死的发病机制、临床特点和影像学表现。 1 材料和方法收集2000-2003年经我院诊治为酒精性股骨头缺血坏死的17例病例，这些患者均有明确的常年饮酒史，而无外伤和激素使用史，并且排除了骨性关节炎等其他原因引起的股骨头缺血坏死，临床诊断为酒精性股骨头缺血坏死。这些患者均行股骨头置换术。其中男16例，女1例，年龄平均为49.8岁(35-68岁)。患者从出现临床症状到就诊的时间间隔为4个月-10年。以发病情况，酒精与股骨头坏死的关系，生化检查和X线表现作为评价指标进行回顾性分析。 2 结果 2.1 发病情况双侧发病9例，单侧发病8例(左侧4例，右侧4例)。 2.2 饮酒与股骨头缺血坏死的关系这些患者所饮白酒酒精度为40-60度。平均饮酒时间为27年(15-40年)，平均每天饮酒量为320ml(100-500ml)，平均总的饮酒量为3153.6 2.3 血液生化指标检查有11例患者ALT和AST增高，有9例患者TG增高，9例患者HDL下降。有7例患者伴有乙型肝炎。 2.4 分期所有患者的股骨头缺血坏死改变均为晚期改变，按照ARCO分型标准，均为4期。其X线表现为股骨头内密度不均，关节面塌陷，髋臼缘硬化，关节间隙狭窄或消失，关节破坏。 3 讨论 3.1 发病机制酒精导致的股骨头坏死被认为是多种因素综合作用而成。过量饮酒可导致脂质代谢紊乱，高脂血症和脂肪肝，股骨头骨髓内脂肪细胞增殖肥大，骨细胞脂肪变性，骨质疏松等。这些因素可导致股骨头内小血管数量减少或阻塞，从而引起股骨头内微循环障碍而导致股骨头缺血坏死。其机制主要为过量饮酒后自由基增加，导致血管内皮细胞损伤，小动脉发生纤维变性和粥样硬化；周围循环中的胆固醇，甘油三酯等脂肪物质增多，聚集成脂肪球，使血流滞缓，栓塞于股骨头内微血管；股骨头内增殖肥大的脂肪细胞和骨细胞脂肪变性，既可直接压迫血窦，又可使骨内压异常升高，所有这些因素均可导致微循环淤滞，加重股骨头缺血，造成恶性循环，导致股骨头缺血性坏死^[1，2]。 3.2 饮酒与般骨头坏死的关系 Matsuo等^[3]的流行病学研究显示，饮酒发生ANFH的相对危险度(RR)为7.8，并且存在明显的剂量反应关系，每周累计饮酒小于400 ml、400-1000 ml和多于1000 ml的RR分别为3.3、9.8和17.9，说明长期过量饮酒与ANFH存在确定的联系。Jones^[4]认为成人累计饮用150 L纯酒精(每周累计饮酒不少于400 ml或更多)即可发病。王义生等[1]报道一组酒精性股骨头坏死病例其平均饮酒量在0.5 kg以上。在我们的病例中，患者所饮白酒酒精度为40-60度，平均饮酒时间为27年(15-40年)，平均每天饮酒量为320 ml(100-500 ml)，平均累计饮酒量为3153.6 L。我们的病人的饮酒量明显大于以前所报道的酒精量。 3.3 发病情况股骨头缺血坏死的病因很多，主要为激素、酒精、创伤和特发性。酒精所致的股骨头缺血坏死的在饮酒人群中发病率较低(占0.3％)^[5]，但是在首诊为股骨头缺血坏死的病人中，酒精性的可占31．8％Lli，酒精所致的股骨头缺血坏死的主要发生在年龄较大者(平均年龄为49岁)，男性(97％)，大部分发生股骨头塌陷(90％)^[6]。在我们的研究中，年龄平均为49.8岁，男性16例(94％)，股骨头塌陷100％，这与文献报导相一致。由于我们的病例均为有手术指征的，故股骨头均发生塌陷。本组病例中，双侧和单侧发病无差异(9例：8例)，左侧和右侧无差异(13例：12例)。在激素导致的股骨头缺血坏死中平均年龄为39岁，49％为双侧，62％发生股骨头塌陷。特发性股骨头坏死平均年龄为40岁，35％为双侧，55％发生股骨头塌陷^[6]。正确认识导致股骨头坏死的不同病因特点，将对临床治疗起重要作用。 3.4 酒精性股骨头坏死患者的血液学改变常年饮酒可导致肝功能异常和血脂异常和骨坏死。王义生等^[1]通过给家兔大剂量烈性酒后发现，GGT、ALT、AST升高和TG、CHO升高，SOD下降，表明有肝细胞损伤和高脂血症。在我们的病例中，65％(11例／17例)患者ALT和AST增高，53％(9例／17例)患者TG增高，53％(9例／17例)患者HDL下降。有7例患者伴有乙型肝炎。 3.5 酒精性股骨头坏死的影像学表现酒精性股骨头坏死的影像学表现及其分型与其他原因引起的非创伤性股骨头骨坏死表现相一致，文献报道中未见酒精性股骨头坏死的单独分型。目前，无菌性股骨头缺血坏死的临床和影像学分期多采用ARCO分期^[7]，而BerquistcSn等则把影像学表现与组织学联系起来。在坏死早期，X线平片和CT可无异常表现，随着病变的进展可出现相应的表现，如斑点样改变及硬化缘，半月征或股骨头变扁，关节面塌陷，关节间隙狭窄或消失等，这与其他原因引起的非创伤性股骨头坏死无法区别。MRI是发现股骨头缺血坏死最敏感的非创伤性检查方法，在早期即可出现双线征等骨坏死的特异性表现^[9]，该征象可作为与其他病变的鉴别的可靠征象，双线征的改变多见于0-Ⅱ期病变，出现率为81.8％，病理上此征象出现于坏死骨与存活骨交界处，外侧低信号为存活骨周边的硬化缘，内侧为一个充血和炎症细胞修复带，内含液体成分，因而在T2WI上出现高信号^[10]。在压脂序列上，可见坏死区周围髓腔内较弥漫的高信号水肿区，并且关节积液较多，这是区别于其他原因引起的非创伤性股骨头坏死的相对特征之一。因此在常年酗酒患者中，当临床怀疑有股骨头坏死时，应尽早做MR检查，以便早期发现病变和早期进行治疗，最大限度地保留患髋功能。在中晚期，MRI可表现为T1WI和T2WI上股骨头内斑片状不规则的低信号区，为坏死的死骨和新生骨和纤维组织，其内可见高信号灶，主要为脂肪成份。病灶多位于关节软骨下，关节软骨可或不受累。可见股骨头变形，塌陷，髋臼变形。由于MRI为多方位成像，不仅在股骨头坏死的早期诊断中起重要作用，而且对后期需要做股骨头置换的病人，通过多方位成像，可为手术方案的制定提供重要参考。由于本组病例均为晚期病例，故无股骨头坏死早期表现的影像学资料。对于长期饮酒患者，早期发现股骨头缺血坏死并及时给予合理治疗是我们关注的重点。hc360慧聪网医疗器械行业频道慧聪医疗器械医疗器械医疗设备手术器械保健器材卫生材料
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