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ECT在SARS患者愈后早期缺血性骨坏死的诊断价值分析

hc360慧聪网医疗器械行业频道 2004-05-24 21:48:08

[摘要] 目的探讨ECT对SARS患者应用过大剂量类固醇激素治疗愈后引起骨坏死的早期诊断价值。方法对4例SARS愈后患者进行ECT、X线平片和MRI的骨坏死检查，对比分析三种检查方法对骨坏死的诊断价值。结果 4例病例在ECT及MRI上均能显现同一解剖部位早期骨坏死改变，并且先于X线平片。结论 ECT及MRI均能提供早期骨坏死的诊断。ECT可以在一次检查中发现全身多处病变。 [关键词] 骨坏死；发射式计算机断层扫描；磁共振成像；X线平片 SARS患者在治疗期间，采用了大剂量的类固醇激素治参照以往采用大剂量类固醇激素治疗后导致骨坏死的病例报告，推断出其中的一些患者可能会出现全身肌肉骨骼系统的损伤。我们对SARS愈后，出现腰背及髋膝部疼痛的患者进行了全身骨扫描的随诊，观察其骨代谢的改变。为探讨ECT扫描对采用类固醇激素治疗后的SARS患者，全身骨骼系统损伤的早期诊断价值，将其影像与MRI及X线平片影像进行了对比分析。 1 材料和方法 1.1 资料 SARS愈后随诊患者4例。均为女性，年龄分别为21、22、26、49岁。患病期间均使用类固醇激素治疗。用药量最大为800 mg／d，静脉注射；最小为口服5 mg／d。平均用药约40天。治疗2-3个月后4例患者均感腰背、腰骶部及双髂骨翼痛，3例伴有双下肢疼痛。 1.2 方法应用类固醇激素治疗5个月后，对4例患者行双髋关节骨三相及全身骨显像检查。使用GE Discovery VH扫描仪。患者取仰卧位。使用低能高分辨平行孔准直器，探头对准骨盆，包括双髋关节。①血流相：以弹丸方式静脉注射⁹⁹Tc^m-MDP 925 MBq(25 mCi)后，立即按3 s／帧的速度连续采集60 s(20帧)，矩阵64×64。②血池相：在血流相后lmin和5 min分别采集一帧图像，采集总计数均约为700 K。③全身骨显像：患者于注入显像剂3 h后仰卧于扫描床上，采用分段采集的方式，矩阵128×128，每段分别采集计时180s，能峰140 kev，窗宽20％。 2 结果 4例血流及血池相髋关节区均未见明显血流灌注减低或增高改变。全身骨显像：2例双侧股骨头区均呈放射性增高，其中1例出现环行增高中心放射性减低的炸面圈征。这2例患者并行局部同机CT断层扫描，更能明显地显示其病变部位。1例左侧髋臼部位放射性分布较对侧增高。l例双侧髋关节无明显放射性增高改变，但左、右股骨外侧髁分别见一点状放射性浓聚。根据以上4例思者全身骨扫描图所见，建议行X线(computed radiography，CR)平片及MRI检查，以进一步证实ECT所见。3例X线CR平片均未见骨质异常征象，1例可见双髋关节面下密度不均，骨小梁模糊。4例经MRI髋关节检查在T1WI冠状位上3例股骨头关节面下出现线样低信号区，1例MRI髋关节检查未见异常，但双膝MRI T1WI轴位像示右股骨外侧髁后缘及左股骨外侧髁前缘关节面下出现楔形坏死区。4例患者的骨扫描结果与MR检查结果具有一致性。 3 讨论 SARS患者在治疗期间，由于采用了大剂量的类固醇激素治疗，致使患者康复后全身多处出现不同程度骨坏死改变。骨坏死就是激素治疗导致的严重并发症^[1]。长期使用或短期大剂量使用肾上腺皮质类固醇激素能够引起的股骨头、股骨髁及肱骨头等缺血坏死^[2]，在以往有许多报道。 3.1 激素性骨坏死的早期组织病理学改变 ①骨细胞核固缩，空骨陷窝增多，骨髓腔内脂肪细胞增生和肥大，无典型骨小梁和骨髓坏死^[3]。②血管变化：静脉窦充血、外渗、组织间隙内出血、坏死的红细胞及含铁血黄素等。在水肿组织间隙中出现网状纤维、间质细胞合成纤维细胞^[4]。骨骼的血液供应中断受阻可以引起骨的坏死。骨髓缺血后，细胞坏死，坏死组织于正常组织间出现反应性界面。特点为血流增加、炎症、肉芽组织和成纤维细胞组织。界面内进行性骨小梁破坏，刺激邻近松质骨内成骨活动增强^[5]。生理剂量皮质激素可提高成骨细胞合成胶原的能力，超生理剂量或延长用药时间则抑制其合成。此外激素使成骨细胞合成DNA减少，促进胶原酶的合成，抑制类骨质的钙化过程，降低骨钙化率。皮质激素有促进破骨细胞功能，加速骨吸收的作用，而新生和转化态的破骨细胞功能可被大剂量激素抑制。骨髓腔内脂肪细胞，长期摄人大剂量激素后，髓腔内脂肪细胞增生和肥大^[3]。 3.2 股骨头坏死的临床分期激素引起股骨头坏死，发生率最高。依据1992年国际骨循环研究会综合各分类方法提出以下方法，该法更具科学性和可比性。0期：除病理显示骨坏死外，余均正常。Ⅰ期：核素或(和)MRI(+)；根据MRI受累程度：ⅠA<15％，ⅠB 15％-30％，ⅠC>30％。Ⅱ期：X线片骨密度改变但无塌陷，核素及MRI(+)；根据受累程度：ⅡA<15％，ⅡB 15％-30％，ⅡC>30％。Ⅲ期：软骨下骨折即新月征伴股骨头塌陷；根据新月征范围及塌陷程度：ⅢA<15％，<2 mm；ⅢB 15％-30％，2-4 mm，ⅢC>30％，>4mm。Ⅳ期：股骨头明显塌陷，关节间隙狭窄，髋臼硬化、囊变及骨赘^[6]。核素早期诊断应注重股骨头缺血坏死的缺血期和反应性血管重建期。 3.3 激素性骨坏死常见部位激素性骨坏死常见于股骨头，亦可发生于远端股骨髁和肱骨头这些旁系血供差的部位^[7]。这些部位均由大量松质骨构成，骨髓分布丰富。正常骨的生理代谢，在人的机体中是非常缓慢的。肾上腺皮质激素等激活物质使代谢更新加剧，产生大量破骨细胞对骨质进行吸收。使松质骨结构模糊或消失．密度增高，产生松质骨硬化^[8]。大量应用激素可产生骨髓增生，镜下所见骨髓的脂肪组织被大量增生的骨髓细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞所代替^[8]。 3.4 核素在早期骨坏死诊断中的价值核素骨显像时显像剂在骨骼中的聚集主要取决于两个方面：一是骨质代谢的活跃程度，骨代谢活跃的部位显像剂聚集明显增多，而溶骨性病变和骨坏死的部位，骨显像剂聚集明显减少。二是局部的血流状况，当血流量增加3-4倍时，显像剂聚集量可增加30％-40％，充血区域可分配更多的放射性药物。尽管类固醇所致骨坏死的发病机制尚有争议，但在这一慢性过程中微小骨折与修复并存是明显的^[7]。结合上述的分期和核素的特点，骨扫描的检查主要针对病理的早期，和临床的0-Ⅰ期。在已进行核素显像检查的4例病例中，其中3例X线平片均未发现骨破坏征。而这3例病例在核素骨显像中l例双侧股骨头见放射性浓聚区，但密度不均匀；1例只有左侧股骨头区放射性增浓，另一侧未见明显改变；1例双侧股骨头区无明显异常放射性减低或增高改变，但发现双膝关节有点状浓聚。这3例病例在MRI检查T1WI冠状位上，3例股头关节面下出现线样低信号区，为反应带。其外周反应水肿区T2加权像呈高信号，外层边缘T1、T2加权像均呈低信号，内层边缘T1加权像呈低信号T2加权像呈高信号（吸收带或肉芽组织），中心T1、T2加权像均呈不均匀中等偏低信号，1例MRI检查双髋关节未见异常，核素骨显像可见双膝关节的点状深聚经MRI检查，双膝T1WI轴位像示右股骨外侧髁后缘及左股骨外髁前缘关节下面出现楔形坏死区，信号减低区为反应带。上述3例病例，MRI证实有早期骨坏死，说明核素与MRI诊断的一致性，并早于X线平片。第4例病例骨显像出现双股骨头区典型的骨坏死表现，即放射性环行增高而中心放射性减低的炸面圈征。同时被MRI证实。与此同时，其X线平片上已可见髋关节面下密度不均，骨小梁模糊。因此该病例已发展到临床Ⅱ期，核素检查在发现骨坏死上已失去了时间上的优势，但全身骨扫描可以提供身体其他部位有无骨坏死征，核素与MRI都可早期发现骨坏死，这与我们的病例相符合。但核素检查的敏感性强，特异性差，发现阳性病例需要与其他疾病相鉴别，如骨性关节炎、类风湿性关节炎、关节结核等。文献报道单侧病变诊断较易，双侧同时发病就不易诊断，需结合临床病史分析。核素骨显像是反映骨血流灌注、细胞代谢的过程，因为骨缺血性坏死的病理过程是先有缺血，然后才是骨代谢方面的变化，因此，骨显像早期主要反映的是血流的变化。在早期也可称为超早期是动脉血流的变化^[4]，骨显像的灌注及血池相应为局部放射性分布稀疏缺损区，而本文中4例病例均未出现明显的放射性摄取减低区，而在静态时呈程度不同的浓聚，经MRI扫描证实骨坏死诊断是确定的。这是否与SARS患者的特征性以及样本的采集时间和采集量有关，需今后随访中加以研究和分析。综上所述，ECT骨扫描在SARS患者愈后早期缺血性骨坏死的诊断价值明显。与MRI影像对照分析，两者均可早期发现骨缺血坏死。但它们各有优势，如骨扫描一次就可进行全身检查，及早发现多处的骨改变；进而建议有针对性地进行其他方式的检查。而MRI可多层次、多方位地观察病变。如将两者结合在一起，可大大提高SARS患者愈后早期缺血性骨坏死的诊断率。
信息来源：赵静宋丽萍程晓光等


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