[摘  要]  目的  探讨高血压病人血管内皮依赖性舒张功能与左室重量指数的关系。方法  高分辨力血管超声无创性检测血管内皮依赖性舒张功能：包括血流介导性舒张(FMI)％即反应性充血后内径变化与静息内径比值)及反应性充血(反应性充血最大血流量与静息血流量比值)；心脏超声测量舒张末期室间隔、左室后壁厚度及左室内径，计算左室重量指数(LV-MI)。结果  高血压组FMD％和反应性充血均低于对照组，但无统计学差异；高血压组的LVMI显著高于对照组；高血压伴心室肥厚组FMD％及反应性充血低于非肥厚组，但无统计学差异；相关分析显示血管内皮依赖性舒张功能与LVMI临界相关。结论  血管内皮依赖性舒张功能与LVMI在高血压病生理机制上可能存在某种联系，但需更加合理的研究方法
进一步考证。
    [关键词]  高血压；内皮功能；左室重量指数；超声检查
    本文就高血压病人中对左室重量与血管内皮功能关系做一初步研究，以探讨血管内皮功能损害与靶器官损害在病理生理机制上是否存在联系。
    1  材料与方法
    1.1 研究对象  受检者分别来自北京安贞医院高血压门诊和北京大学社区人群，年龄55-74岁。病例组选取不同级别、不同危险因素水平的单纯收缩期高血压病人(ISH)53人。ISH诊断标准为经反复询问病史或随访确认的SBP≥140mmHg且DBP<90mmHg，无论是否服用降压药物(检查前24h内禁服)。人选病例应排除先天血管疾患和任何形式的继发性高血压(原发性醛固酮增多症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤，原发性肾脏疾患，主动脉狭窄等)。对照组选取性别、年龄频数匹配的非高血压者共55人，排除标准同病例组。
    1.2 方法  血管内皮依赖性舒张功能和左室重量指数的检测：受试者检测当天保持空腹状态，禁烟、禁茶、禁咖啡，正在使用血管紧张素转换酶抑制剂类(ACEI)、钙通道拮抗剂类及p受体阻滞剂类药物的患者停用该药24 h以上^[1]。①血管内皮依赖性舒张功能的测量：采用美国Acuson公司生产的Sequoia C512彩色超声成像仪，探头频率4-6 MHz，以肱动脉作为扫描血管。受试者仰卧位休息至少l0 min后开始首次扫描。以纵切面扫描肱动脉，调节深度和增益直至能获得理想腔／壁界面的影像，于舒张末期(心电图出现R波)在距肘窝上方2-5 cm处测量动脉内径(前后径)；用脉冲多普勒测量动脉血流速率，声束与血管夹角小于60度，脉冲多普勒取样容积置于管腔中央，取样容积宽1.5 mm。而后将捆绑于前臂的血压计袖带充气加压至250 mmHg，持续4.5 min。第二次扫描在袖带放气前30 s至放气后90 s进行，于放松袖带后前15 s记录血流速度，45-60 s测量血管内径。每次扫描均记录两个心动周期(包括静息状态和反应性充血)，取平均值。每次测量各项系统设置保持不变。血流介导性舒张用FMD％表示，即血管内径的变化(反应性充血后内径-静息内径)与静息内径的比值。用多普勒血流速率和管径计算血流量。反应性充血用最大血流量和静息(基线)血流量的比值表示。②左室重量指数的测量：在相同仪器上采用扇扫探头，频率2.5 MHz，左室胸骨旁长轴切面，在二尖瓣瓣尖水平以M型测得舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室内径(EDD)。采用公式左室重量指数(LVMI)＝LVM／身高²(g／m^2.7)^[2]。
    1.3 统计学处理  单因素分析计量资料采用t检验或方差分析，计数资料采用卡方检验；所有统计学处理均在SPSS统计软件包上进行。
    2  结果
    2.1 高血压组和对照组在年龄、性别、吸烟、糖尿病病史、高血压家族史及血脂水平(TC、TG、LDL-C、HDL-C)等项指标均无显著性差异^[3]，高血压组收缩压及BMI均显著高于对照组：(152.9±17.9)mmHg vs(123.9±11.0)mmHg，(26.0±3.4)kg／m² vs(23.3±2.5)kg／m²。
    2.2 两组内皮功能和左室重量指数的比较  高血压组和对照组的基础内径相比在统计学上无显著性差异，反映内皮功能的指标FMD和反应性充血亦未见统计学差异，而高血压组的LVMI却显著高于对照组(P＝0.000)。
    2.3 LVMI的分组分析  左室肥厚定义为男性LVMI(50 g／m^2.7，女性LVMI<47 g／m^2.7，依此定义将高血压病人分为非左室肥厚组和左室肥厚组，两组内皮功能相应左室肥厚组的内皮功能明显低于非左室肥厚组，但未见显著统计学差异。
    2.4 相关分析  简单相关分析未见血管内皮功能(FMD、反应性充血)与血压和LVMI呈现相关关系，但收缩压与LVMI呈现极强的相关关系(r＝0.413，P<0.001)；而调整年龄、吸烟、BMI、高血压病程、血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、血糖后(偏相关分析)，LVMI与收缩压的相关关系仍然存在。同样偏相关分析计算内皮功能与血压的相关系数，仅见反应性充血与舒张压呈现相关关系；调整年龄、吸烟、BMI、高血压病程、收缩压、舒张压、血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)、血糖后(偏相关分析)内皮功能与LVMI显示临界相关。
    3  讨论
    近年来对高血压发病机制的探讨越来越多地集中在血管内皮作用的研究，血管内皮功能失调被认为是原发性高血压早期的重要改变之一^[4,5]。内皮功能失调的改变实质上是内皮细胞释放的舒血管物质(主要是NO)和缩血管物质(主要是内皮素-1)正常的生理平衡被打破，表现为舒血管物质的减少和／或缩血管物质的增多。这种平衡被破坏最直接的结果就是血管舒缩功能的改变，超声无创性检测血流依赖性舒张功能就是采用的这一原理。迄今为止，国际上已有至少3项^[6-8]研究采用Celermajer^[9]所创立的方法对原发性高血压患者进行检测后认为原发性高血压存在血管内皮功能障碍，但也有研究持不同甚至相反的看法，john^[10]即认为原发性高血压的发病机制不尽相同，不加区分地、笼统地检测原发性高血压的内皮依赖性舒张功能无法明确高血压与血管内皮依赖性舒张功能的关系，因此本研究采用单纯收缩期高血压病人作为我们的研究对象。
    LVMI是高血压病程中反映靶器官损害的重要指标，既往研究已经证实血压的增高(特别是收缩压的增高)可以引起或加重左室肥厚程度，我们的研究结果同样支持以上观点，但本研究并未发现高血压组显著的血管内皮功能受损。我们的结果还显示内皮介导的血流依赖性舒张功能与血压并无明显相关关系，仅见反应性充血与舒张压呈现一定的相关性。这一结果尽管不能否定内皮介导的血流依赖性舒张功能与血压有关系，但本研究中至少可以认为二者的联系并不密切。分组分析中左室肥厚组的血管内皮功能是明显低于非肥厚组的(尽管未见统计学意义)，且血管内皮功能和LVMI在相关分析中呈现一定程度的相关，这在一定程度上说明血管内皮功能和LVMI在高血压的病生理机制上可能存在某种联系。
    计算LVM国际上通用Devereux公式，而计算LVMI则存在不同的计算方法。Francesco^[2]认为采用LVM／BSA计算LVMI的方法有可能低估左室肥厚的患病率，而采用LVM／身高^2.7计算LVMI也许更能客观地反映患者左室肥厚的状况，本研究采用Francesco的方法计算LVMI。
    Francesc^[2]的研究结果认为血管内皮介导的舒张功能和LVMI是密切相关的，而本研究没有找到二者间的明确关系，仅显示血管内皮功能和LVMI呈现一定程度的相关。分析原因我们认为可能有以下几个：①Francesco所用的检测血管内皮功能的方法与本研究是不同的，他使用乙酰胆碱诱导的有创性检测，本研究为血流诱导的无创性检测，我们的方法在灵敏度上可能是不如有创性的检测方法；②样本量可能还不够大；③血管内皮功能影响因素较多，本研究对象中用药者比例还比较大，我们的设计还有待进一步改进和调整。目前类似的研究还比较少见，故还不能过早地下结论，但我们的研究毕竟在这一领域进行了有益的探索，在以后的研究中通过改进方法和完善设计也许能得出更加合理的结果。hc360慧聪网医疗器械行业频道  慧聪医疗器械  医疗器械  医疗设备 CT B超