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全小肠切除术后残留肠道黏膜细胞纹状缘双糖酶的表达

hc360慧聪网医疗器械行业频道 2004-04-12 13:16:57

[摘要] 目的研究大鼠全小肠切除术后残留肠道黏膜细胞纹状缘双糖酶的代偿性表达。方法建立全小肠切除大鼠模型，术后3个月处死10只模型大鼠为实验组，10只正常大鼠为对照组。刮取盲肠、结肠和十二指肠黏膜组织，测量蔗糖酶、麦芽糖酶和乳糖酶活性。结果实验组结肠、盲肠及十二指肠的蔗糖酶、麦芽糖酶的特异酶活性和总体酶活性均明显高于对照组，差异有显著意义(P<0.01)。实验组十二指肠和盲肠乳糖酶的特异酶活性高于对照组(P<0.05)，而总体酶活性两组差异无显著意义(P>0.05)。结论全小肠切除大鼠经肠内喂养后，其残留肠道黏膜细胞的可代偿性表达蔗糖酶和麦芽糖酶。 [关键词] 小肠；肠黏膜；酶类；外科手术短肠综合征时，残留肠道可出现明显的形态学代偿和功能代偿情况^[1-4]，但黏膜细胞是否有消化酶的代偿性表达，鲜有报道。本实验采用全小肠切除大鼠模型^[5]，研究全小肠切除术后残留肠道黏膜细胞纹状缘双糖酶的代偿性表达。材料与方法一、实验动物健康、雄性SD大鼠，清洁级，月龄4-5个月，体重350-370g(购自上海西普尔-必凯实验动物有限公司)。术后经肠内喂养生存3个月的全小肠切除大鼠模型为实验组^[5]；正常大鼠为对照组，两组各10只。二、标本采集术后3个月腹腔麻醉，从幽门至肛门快速切取肠管，去除系膜组织，用冷生理盐水冲洗肠腔，除去内容物。测量十二指肠、盲肠、结肠的长度，然后按Dahlgvist方法^[6]分别刮取各肠段的黏膜组织进行匀浆，离心，上清液分装，低温保存备测酶活性。三、酶活性的测定蔗糖酶、麦芽糖酶、乳糖酶的活性按方法^[6]测定。酶的活性分为特异酶活性(单位每克黏膜蛋白质，U／g)和总体酶活性(毫单位每厘米肠段长度，mU／cm)。一个单位(U)的酶活性表示在实验条件下酶每分钟可水解1 μmol底物。测定时采取盲法。四、统计方法所有数据经检验均满足正态分布和方差齐性，组间采用ANOVA方差分析。结果实验组盲肠、结肠和十二指肠的蔗糖酶、麦芽糖酶的特异酶活性和总体酶活性均比对照组增加，差异有显著性意义(P<0.01)。蔗糖酶以盲结肠的代偿能力为强，实验组增加3倍，在十二指肠，酶活性增加2倍。麦芽糖酶各个肠段的代偿相差不多，酶活性增加约1倍。十二指肠蔗糖酶、麦芽糖酶的酶活性较高，分别是盲肠、结肠的5-20倍。乳糖酶在实验组十二指肠和盲肠的特异酶活性略高于对照组(P<0.05)，而总体酶活性没有差异(P>0.05)。讨论短肠综合征时，小肠的缺失必将伴随着纹状缘双糖酶严重缺失，使膜消化能力大幅度下降。因此，残留肠道能否代偿性表达双糖酶对碳水化合物的消化吸收就显得十分重要。本实验模型鼠切除了作为主要消化吸收器官的全部小肠^[5]，同时也失去了小肠强大的代偿功能，而残留盲结肠的代偿就显得极为关键。我们先前的研究发现，盲结肠可出现极为明显的形态学代偿，表现为肠管增粗，增长，皱壁增高，黏膜增厚，腺窝加深^[7]。本项研究发现，实验组盲肠、结肠和十二指肠的蔗糖酶、麦芽糖酶的特异酶活性和总体酶活性均比对照组明显增加，差别极为显著。而十二指肠蔗糖酶、麦芽糖酶的酶活性较高。尽管实验组十二指肠和盲肠的乳糖酶特异酶活性稍高于对照组，但总体酶活性两组没有显著差别。研究表明，切除全部小肠后，大鼠残留肠道黏膜上皮细胞纹状缘双糖酶发生了明显的代偿性表达，以蔗糖酶和麦芽糖酶为主。蔗糖酶以盲结肠的代偿能力最强，增加4倍，而十二指肠酶活性仅增加2倍。麦芽糖酶各个肠段的代偿能力相差不多，酶活性均增加约1倍。这可能是模型鼠可长期生存的主要机制。本研究还发现，残留肠道特异酶活性增加的幅度均大于总体酶活性。提示术后3个月，酶活性的增加可能是依靠每个黏膜细胞内酶的增加，而不是黏膜细胞数目的增加。有文献报道，大部分小肠切除术后，残留肠道的特异酶活性下降，而总体酶活性保持不变^[8]。其原因可能是大部分小肠切除后早期(1-2周)，残留肠道首先发生形态学的代偿，腺窝细胞扩增加快，从而使得黏膜细胞的功能不全，即纹状缘的双糖酶合成不足，使得每个黏膜细胞内的酶活性下降，致使特异酶活性下降，而同样由于形态学的代偿使细胞总数上升，从而保持总体酶活性不变^[9]。结合本实验，推测短肠综合征残留肠道的代偿有两个高峰，先是形态学代偿以增加消化吸收面积，之后是酶学的代偿以增加膜消化阶段的消化吸收能力。本实验在全小肠术后3个月进行评价时，模型鼠已有足够的代偿，从而可长期生存。因此，可能早已经过了形态学代偿的高峰，残留肠道黏膜上皮细胞有足够的成熟时间，从而使每个细胞内的双糖酶的合成恢复正常，并开始得以代偿性的表达。本研究表明：决定短肠综合征预后的因素之一是残留肠道的代偿^[10]。不仅可有明显的形态学代偿^[7]，也可有黏膜上皮细胞纹状缘双糖酶的代偿性表达，尤其在盲结肠，这对于营养物质在残留肠道内的消化吸收尤为重要。进一步深入研究酶学代偿的分子机制和干预措施，使黏膜上皮细胞在增生的同时亦增强纹状缘消化酶的合成表达，将对短肠综合征的治疗产生深刻的影响。(作者：吴文川靳大勇吴肇汉等)
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