对于这种情况，一直以来的主流解释是，所有的肿瘤细胞都具有分化和生成新的肿瘤的能力，不过，单个细胞进入细胞周期增生分裂的概率却相当之低。

    然而，在2003年发表于PNAS的这篇文章中，却提出了另外一种假设:也许，不同的肿瘤细胞所肩负的使命是不同的。也许，在肿瘤组织中，存在着极少一部分特殊的细胞，它们像组织干细胞一样，可以自我更新、能够大量增殖，还具有分化成不同表现型肿瘤细胞的能力。也许，这些数量极少的星星之火，是癌细胞实现转移扩散、经历化疗和放疗后仍能幸存、并最终蔓延成燎原之势的根本原因。

    为了证实这个假设，研究人员从8名乳腺癌患者的体内分离出一种细胞表面CD44蛋白质表达、CD24蛋白质不表达或表达水平相当低的肿瘤细胞，然后将它们种在基因改造后的小鼠身上。结果，只需要100到200个这种细胞，12周后，就足以在小鼠体内长成直径超过1厘米的乳腺肿瘤。换成表面标记不同的其他肿瘤细胞，虽然种入的数目增加了上千倍甚至上万倍，却不见有新的肿瘤生成。

    这一实验，有力证实了乳腺癌干细胞的存在，同时，它也让许多从前令临床医生困惑不解的问题找到了解答。比如，有证据显示，当被诊断出患有乳腺癌时，约有30%的患者骨髓内存在微小转移。然而，在5年之后，却仅有50%左右的患者表现出骨转移的临床证据。以往，科学家猜测，这或许是因为肿瘤细胞的休眠，但是，新的癌症干细胞模式却给出了另一种解答:转移到骨髓中的肿瘤细胞可能是具有分化增殖能力的癌症干细胞，也可能是不具备这一能力的普通肿瘤细胞。只有前者会导致预后不良的骨转移，而对后者，大可以置之不理，不必像以往的治疗常规那样，化疗放疗穷追猛打。

    癌症干细胞和非干细胞的区分，也向传统的抗癌药物疗效验证体系提出了挑战。一直以来，研究者和药物开发者习惯以肿瘤的缩小作为化合物是否有效的依据。然而，不断有对照试验表明，一些可以令肿瘤显著缩小的药物，却并不能明显延长癌症患者的生存期和生存质量。如果引入癌症干细胞的理念，一切变得清晰明了:如果药物不能有效地杀死癌症干细胞，仅仅减少普通的肿瘤细胞是没有用的。癌症干细胞可以迅速增殖，导致肿瘤的复发。而且，不断选择的结果，还会令卷土重来的肿瘤细胞拥有强大的抗药性，让化疗药物失去效果。

    “如果迈克尔·克拉克是对的，那么，我们也许不需要消灭每一个癌变细胞才能治好癌症。杀死5%的肿瘤细胞也许就够了。不过，问题是，怎么找到那正确的5%。”2003年，美国密歇根大学医学院的院刊在封面故事的起首这样颇为乐观地写道。

    对乳腺癌干细胞的进一步研究显示，工作量还可以进一步减少:在乳腺癌肿瘤中，表达为CD44阳性、CD24阴性或微弱阳性的细胞，仅占0.4%到1%。

    可是，我们真的能够杀死这不到1%的癌症干细胞吗？温伯格并没有在他的著作中给出任何建议。而在刘广贤看来，“这是非常非常困难的事”。

    “从造血干细胞的特性上，我们就可以知道了。干细胞处于相对休止状态，几乎是天然耐药。在进行造血干细胞移植的过程中，我们要给予接近致死量的放射性照射，这种放射量可以将骨髓全部杀死，但是干细胞依然可以完好无恙。”刘广贤由此得出结论，“至少，目前的肿瘤杀灭手段，不足以对付如此聪明的癌症干细胞。”